P.274基本常识

磷壁酸,强抗原性。G+的表面抗原,用于血清型分型
G-细胞壁:肽聚糖、脂蛋白、外膜(脂质双层-细胞膜成分,上有性菌毛、噬菌体受体)、类脂A、多糖。
脂多糖(LPS):由<u>类脂A</u>、核心多糖、特异性多糖组成。强烈毒性,LPS在菌体溶解时才释放,故称为<u>细菌内毒素</u>。

  • 类脂A耐热,内毒素的<u>主要成分</u>和毒性部位。无种属特异性不同细菌内毒素毒性作用相似。
  • 核心多糖:“属特异性”。
  • 特异性多糖:具抗原性,是G-的“菌体抗原”(O抗原),“种特异性”。

细胞膜(胞质膜)在G-称为内膜。

  1. 物质纳泄
  2. 生物合成
  3. 呼吸作用(有细胞色素和脱氢酶,氧化磷酸化)
  4. 形成中介体(多见于G+,扩大细菌膜面积,有真核细胞线粒体作用)

细胞质

  1. 核糖体(多聚核糖体:蛋白质合成场所)
  2. 核质-拟核(细胞核功能)
  3. 质粒(性菌毛-F因子,耐药性-R因子,大肠菌素-col因子)
  4. 胞质颗粒-暂时贮存的营养物质

异染颗粒:(<u>RNA</u>、<u>多偏磷酸盐</u>)嗜碱性,美兰染色呈紫色。多见于白喉、鼠疫、结核杆菌。白喉杆菌的异染颗粒多在菌体的一端或两端(<u>极体</u>→细菌鉴别)


特殊结构

  1. 荚膜(机体内培养基中能形成)最重要抗吞噬作用构成毒力的因素之一。具抗原性(鉴别分型)抗溶菌酶、抗补体、抗干燥,作为营养物质。
  2. 鞭毛(蛋白性丝状物)“H”抗原。
  3. 菌毛(G-多数)鞭毛比菌毛更为细短直硬多。
  • 普通菌毛:数百条,是黏附器官,构成感染的<u>必要因素</u>
  • 性菌毛:黏附雌性细菌,传递遗传物质。(大肠杆菌&肠道菌的<u>雄性菌株</u>)

芽孢(细胞内形成,常称为<u>内芽孢</u>),休眠状态,种的特征。<u>需氧和厌氧芽孢杆菌2属</u>。100℃水中耐受<u>2h</u>,70%乙醇20年。
芽孢→炭疽杆菌、肉毒杆菌、气性坏疽病原菌、破伤风杆菌!
高压蒸汽灭菌技术是杀死芽孢最有效手段,杀死芽孢应作为灭菌的指征,不然就焚烧。


细菌L型:失去细胞壁(细胞壁<u>缺陷型</u>)是细菌的通性。外界因素作用的过程称为“诱导”,(<u>诱导剂概念</u>-外界因素)L型需高渗透压培养基,3%~5%氯化钠维持。
L型菌落的3种类型

  1. L型 <u>油煎蛋样</u>、周边透明颗粒状
  2. G型 透明颗粒状
  3. F型 菌落似L型-油煎蛋、周边为透明性<u>丝状</u>

L型引起<u>慢性</u>和<u>反复发作性感染</u>,主要致病物质→毒素,内毒素产量减少


细菌的营养物质:水、碳源、氮源、无机盐、生长因子(自身不能合成的有机物质-维生素、氨基酸、脂类、嘌呤、嘧啶)

  • 自养菌:光能营养菌&化能营养菌
  • 异养菌:腐生菌&<u>寄生菌(大部分病原菌是)</u>

营养物质进入菌体的方式

  1. 易化扩散 又称<u>简单扩散</u>
  2. 主动运转 又称<u>主动吸取</u>(逆浓度梯度、由<u>透性酶</u>完成)
  3. 基团移位 的吸取必须磷酸化,糖类与磷酸烯醇丙酮酸盐结合

生长繁殖

  1. 充足的营养 原料&能量
  2. 温度:极限-7~90℃
  • 嗜冷菌 10~20℃
  • 嗜温菌 20~40℃、病原菌都是嗜温菌-最适37℃
  • 嗜热菌 56~60℃
  1. 酸碱度:pH 7.2~7.6
  2. 气体环境
  • 专性需氧菌
  • 专性厌氧菌
  • 兼性厌氧菌 大多数病原菌(脑膜炎双球菌 CO2,5%~10%)

代时:分裂倍增的必需时间。<u>20~30mins</u>
生长繁殖分为四期

  1. 迟缓期
  2. 对数期(性状最好)
  3. 稳定期
  4. 衰亡期

  • 细菌的<u>分解代谢</u>:多糖、蛋白质(大分子)→胞外酶→单糖、小肽、氨基酸→吸取进菌体
  • 细菌的<u>合成代谢</u>

细菌的生化反应:具备的酶不同→分解代谢产物不同→通过生化试验检测
IMVC四种试验-鉴定肠道杆菌。合称<u>IMViC</u>

  • 吲哚 indol (I)
  • 甲基红 Methyl red (M)
  • VP 大肠杆菌-、产气杆菌+ (V)
  • 枸橼酸盐利用 Citric acid (C)

杆菌++--,产气杆菌--++`

  1. 热原质/脂多糖--<u>毒性成分~脂质A(类脂A)</u>/内毒素--菌体死亡崩解后释放,大多G-,耐高热、高压蒸汽(121℃、20 mins)破坏,最好方法是蒸馏无热原质水概念
  2. 外毒素/蛋白质,G+、少数G-,释放至菌体外的蛋白质。<u>抗原性强、毒性强、作用特异性强</u>。
    侵袭性酶 如链球菌的<u>透明质酸酶</u>。
  3. 色素
  • 水溶性色素:绿脓杆菌→绿脓色素(弥散至培养基)
  • 脂溶性色素:金葡菌色素(培养基颜色不变)
  1. 抗生素:多由放线菌、真菌产生,细菌仅产生少数:多粘菌素、杆菌肽
  2. 细菌素:仅作用于有<u>近缘关系</u>细菌的抗菌物质。蛋白类、抗菌范围窄。

  1. 分离培养:选择培养基、画线方法接种。分散为单个菌落
  2. 纯培养:液体或固体培养基,大量纯种细菌。
  • 培养时间多为18~24 h(药敏实验选对数生长期6~12 h;结核菌缓慢,数天~数周)
  • 气体: 严格无氧;<u>脑膜炎双球菌、布鲁司菌</u> (CO2,5%~10%)
  • 温度一般37℃
  • 连续培养法 不断通入气体、更换培养液、校正pH

突变:可遗传的变化

  • 基因突变/点突变:<u>碱基置换、错码</u> 2类

  • 染色体畸变:一大段,易位、倒位、重复、缺失。按<u>发生原因</u>:自发突变、诱发突变 2类

  • 自发突变-稳定的、稳定传代;质粒起重要作用。与耐药性有关,结合性质粒可<u>通过性菌毛转移</u>。

  • 诱发突变:理化因素(诱变剂)作用下,突变率比自发高10~100000倍,平均1000倍。

常用诱变剂:<u>碱基类似物、羟胺、亚硝酸、烷化剂、紫外线</u>。
物理因素:X线、γ、α、β
化学因素:金属离子、化学试剂、抗生素、农药...


噬菌体:多数<u>蝌蚪状</u>,核酸为双股线状DNA,头部外壳和尾部为蛋白质。
裂解宿主细胞,放出子代噬菌体,浑浊菌液变清,固体培养物上出现空斑
温和噬菌体基因整合于宿主菌基因组,<u>带有噬菌体基因组</u>的细菌→溶原性细菌。溶原状态可自发停止,被裂解。
严格宿主特异性,可用于鉴定分型,<u>分子生物学工具</u>。


  • 一般致病菌、条件致病菌
  • 局部致病性细菌、全身致病性细菌
  • 毒素致病菌:治疗主要靠<u>消除、中和毒素</u>。如:霍乱、破伤风、白喉、肉毒、葡萄球菌毒素
  • 繁殖致病菌<u>抗菌治疗</u>为主。鼠疫、炭疽、流行性脑脊髓膜炎、斑疹伤寒。
  • 免疫致病菌:感染引起的免疫损伤<u>抗变态反应治疗</u>链球菌引起的<u>风湿病和肾小球肾炎</u>。
    ——————

细菌的致病过程

  1. 附着(<u>黏膜上皮细胞表面</u>):霍乱<u>只限于</u>附着过程。细胞表面的 <u>毒素受体</u>--神经节苷脂 GM1
  • 决定附着能力的细菌 <u>表面结构</u>:黏附素
  • 决定附着过程的机体细胞 <u>表面结构</u>:黏附受体
  1. 侵袭:侵入细胞。机体细胞主动...<u>细菌中</u>促发进入上皮细胞的<u>结构、物质</u>→侵袭素细菌性痢疾(出血)、伤寒沙门菌、耶尔森菌(全身疾病)
  2. 增殖
  3. 干扰防卫机制
    早期 <u>非特异性的免疫</u>。吞噬细胞、补体→细菌;之后 <u>特异性免疫</u>-抗体的杀伤。
    对抗吞噬细胞三种形式
  4. 在吞噬细胞内产生代谢改变,在吞噬细胞内存活
  5. 产生细胞毒性物质,从吞噬细胞中逃逸
  6. 产生抗吞噬物质,阻止吞入

对抗补体:产生抗补体物质,激活补体但阻止“终末复合物”杀菌。造成补体大量消耗
对抗特异性免疫抗原转化,逃避抗体作用;消耗补体,抗体不能结合补体

  1. 毒素
  2. 外毒素(蛋白质)<u>霍乱毒素、炭疽毒素、白喉毒素、破伤风毒素、肉毒毒素</u>
  3. 内毒素\脂多糖结构\热原质 脂多糖结构,崩解时大量释放,使用抗生素→触发内毒素休克
  4. 细菌毒性膜蛋白(蛋白质) 活的细菌,鼠疫菌-“鼠毒素”、“耶尔森”菌外膜蛋白YOPs
  5. 免疫损伤
    细菌与机体细胞共同的抗原性,诱生了“自身抗体”→<u>链球菌引起的风湿病和肾小球肾炎</u>。
    细菌寄生于细胞内/在细胞表面留下“异体”物质,导致免疫细胞杀伤(同时杀死细胞&细胞内微生物)→结核病、布氏菌病(测定淋巴因子如<u>白细胞介素</u>→反映免疫损伤强度)

致病相关因子·基因/致病决定因子·基因

  1. 黏附素:菌毛、鞭毛、突出在表面的蛋白质
  2. 侵袭素:非常复杂的概念
  3. 繁殖决定因素:细菌营养相关~铁元素
  4. 免疫干扰因素鼠疫菌F1抗原→抗吞噬&抗补体、荚膜-抗吞噬
  5. 毒素外来的毒素霍乱毒素、白喉毒素)都是<u>噬菌体编码的成分</u>,获得噬菌体的<u>溶原性</u>后才能引起疾病

确定致病决定基因、3步

  • 大量筛选丧失致病力的突变菌株
  • 定位突变
  • 克隆这些基因,转化丧失致病力的细菌→补足后恢复(“克隆互补”方法)

毒力(反映治病能力的<u>数量</u>概念):使用动物/器官的疾病模型来测定,量值使用半数效量表示。

  • 半数致死量(LD50)lethal dose 半数死亡区域最接近直线关系
  • 最小全数效量(MLD)引起全部动物死亡的最小感染剂量

病原细菌确定原则-郭霍原则(Koch)

  1. 一种疾病病人有规律地发现一种细菌
  2. 能够分离这种细菌纯培养
  3. 培养物引入易感动物体内,引起类似疾病
  4. 实验感染的疾病中,仍然能分离同一种细菌

病毒特性

  1. 病毒只含一种核酸(DNA or RNA),其他微生物同时含有2种。

病毒不含“氨基糖酸”,与其它微生物的明显区别

  1. 通过基因组复制和表达子代的核酸&蛋白质,装配成完整的病毒粒子
  2. 缺乏完整的酶系统
  3. DNA前病毒-某些RNA病毒的RNA经“反转录”合成互补DNA(CDNA) complementary,与细胞基因组整合,<u>随细胞DNA复制而增殖</u>
  4. 病毒没有细胞壁,不进行蛋白质、糖、脂类的代谢活动对干扰代谢过程的抗生素具明显抵抗力。
    核衣壳:衣壳(蛋白外壳)和核酸 总称

分类命名:目-VRira(l)es、科-VRiri(d)ae、亚科-VRiri(n)ae、属-VRir(u)s、种

目、科、亚科、属:L\D\N\U

  • DNA病毒
  • RNA病毒 正链、负链

正链RNA直接呈现<u>mRNA的作用</u>,是合成互补链的模板,具感染性


增殖过程

特性:细胞内专性寄生

  1. 吸附与侵入
  2. 脱壳
  3. 病毒成分的合成及装配
  4. 释放

病毒的培养
病毒在细胞内的增殖可根据

  • 细胞病变
  • 出现血凝素或其他病毒抗原
  • 红细胞吸附
  • 对“指示病毒”的干扰
    进行<u>识别</u>

10%二甲基亚砜的血清用于在液氮中保存细胞
常用细胞类型--3类

  • 原代细胞
  • 二倍体细胞
  • 传代细胞

原代细胞<u>培养</u>1~10代)和传代细胞<u>培养</u>根本区别在于细胞能否在体外无限传代

细胞的纯化:细胞克隆技术。克隆--<u>无性繁殖方法、遗传上相同</u>
病毒形态结构

  1. 核心:DNA/RNA与核心蛋白结合→核蛋白结构
  2. 核壳:蛋白质or核蛋白组成 五邻体/六邻体排列
  3. 包膜or囊膜:发源于细胞膜。疱疹病毒:典型有囊膜立体对称DNA病毒

病毒抗原检测

  1. 免疫荧光技术IFA--需要<u>荧光抗体</u>和<u>荧光显微镜</u>
  • 标记荧光素的特异抗体查标本中病毒抗原-直接法
  • 特异抗体与抗原结合、荧光素标记的<u>抗特异性抗体</u>免疫血清(IgG型抗体)与特异性抗体结合,以检测结合后的<u>病毒抗原</u>-间接法
  1. 固相放射免疫测定(塑胶小球、标记放射性同位素的特异性抗体,γ-计算器检测)
  2. 酶免疫技术(<u>酶免疫组化法/免疫过氧化物酶染色</u>,可直接检测抗原,显微镜下观察)和 ELISA
  3. 其他:发光免疫分析技术,胶体金标记的免疫层析技术

早期抗体检测 特异性IgM抗体→诊断急性感染

IgM抗体对<u>孕妇风疹病毒</u>尤为重要

应用<u>IFA、固相放免、ELISA。</u>
注意类风湿因子(IgM)干扰

疫苗:减毒活疫苗、灭活疫苗。普遍
基因工程亚单位疫苗、活载体疫苗、核酸疫苗


病毒致病原理

临床类型

  • 显性感染~隐性感染or<u>亚临床感染</u>

病毒携带者:部分隐形感染者不产生免疫力,重要传染源。
隐形感染在流行病学上具十分重要意义。`

  • 急性感染or<u>病原消灭型感染</u>~持续性感染
    潜伏感染、慢性感染、慢发/迟发病毒感染、急性感染的迟发并发症

持续性感染形成原因

  1. 机体免疫功能
  2. 病毒存在受保护部位、逃避免疫
  3. 病毒抗原性太弱,无免疫应答
  4. 病毒产生缺损性干扰颗粒(DIP),干扰病毒增殖,因而改变感染过程
  5. 病毒基因整合在宿主细胞基因组中,长期共存

持续性感染类型

  1. 潜伏性病毒感染--无病毒排出
    急性or隐形感染后、不能产生感染性病毒、非发作期不能分离出病毒

HSV-1 三叉神经节、单纯疱疹
VZV 脊髓后根神经节or颅神经、水痘、带状疱疹

  1. 慢性病毒感染--不断排出体外

HBV、CMV 巨细胞病毒、EBV

  1. 慢发病毒感染/迟发病毒感染
    感染后潜伏期长达数十年,慢性进行性疾病,最终常为致死性感染
    分为2组:常见病毒引起(<u>属于逆转录病毒科</u>)~非常见病毒引起
  1. 逆转录病毒科: eg.慢病毒亚科 HIV
  2. 羊瘙痒病、Kuru-<u>朊病毒</u>、CJD。
  1. 急性病毒感染的迟发并发症
    急性感染后1年或几年发生致死性的病毒病

亚急性硬化性全脑炎:儿童期感染麻疹病毒→青春期才发作。


感染与繁殖

  1. 吸附 特异性吸附→敏感细胞表面
  2. 穿入 三种方式
  3. 融合 **
    囊膜与细胞膜融合→<u>核衣壳进入胞浆</u>
    <u>副粘病毒</u>以此方式,麻疹、腮腺炎病毒囊膜上有
    融合蛋白**
  4. 胞饮 病毒穿入的<u>常见方式</u>
    细胞膜内陷、整个病毒吞引入包内形成囊泡
    囊膜病毒如流感病毒(<u>出芽方式释放</u>)借助血凝素(HA)完成脂膜间融合、核衣壳进入胞浆。
  5. 直接进入 <u>少见</u>
    脊髓灰质炎病毒、衣壳蛋白构型变化→对蛋白水解酶敏感→核酸直接穿越细胞膜→到达细胞浆
  6. 脱壳--失去病毒体的完整性
    <u>从脱壳到出现新的感染病毒之间叫“隐蔽期”</u>
  7. 生物合成
    合成核酸分子、蛋白质衣壳,装配病毒。一个复制周期约6~8 h
  8. 病毒蛋白的合成与修饰
    病毒mRNA在<u>核糖体</u>上翻译合成病毒结构蛋白非结构蛋白
    <u>非结构蛋白</u>不是病毒结构成分,催化调节复制的酶类和调控蛋白。(功能重要)
  9. 装配与释放
  • DNA病毒-核内复制DNA
  • RNA病毒-胞浆内复制<u>核酸</u>及<u>合成蛋白</u>

6 h 1个细胞可产生1万病毒颗粒

  1. 释放方式
  • 宿主细胞裂解-无囊膜病毒(腺病毒、脊灰病毒)
  • 出芽方式-有囊膜病毒(流感病毒、疱疹病毒)、也可通过细胞间桥or细胞融合邻近细胞
  1. 再感染

缺损干扰颗粒

  1. 本身不能繁殖
  2. 有辅助病毒存在时方能增殖
  3. <u>干扰同种病毒而不干扰异种病毒的增殖</u>
  4. 在细胞内与亲代病毒竞争性增殖

疫苗中大量缺损干扰颗粒会影响活疫苗的免疫效果


病毒感染类型

  1. 杀细胞性感染
    细胞裂解、溶解
    脊灰、柯萨奇、鼻病毒等<u>无囊膜</u>的小RNA病毒
  2. 稳定性感染
    <u>有囊膜</u>、出芽,细胞不会死亡、轻微病变
    HSV单纯疱疹病毒、流感、脑炎、麻疹
  3. 整合感染
    DNA病毒的<u>DNA</u>及逆转录病毒(RNA病毒反转录)合成的<u>cDNA</u>插入宿主细胞基因→前病毒provirus
    可转化为癌细胞
    EBV、HPV、HBV、HTLV-1人类嗜T细胞病毒

致病机制

  1. 感染细胞的损伤与死亡

病毒蛋白质和病毒颗粒大量积聚
形成包涵体

  1. 细胞膜改变
    ☆麻疹病毒&副流感病毒→感染细胞与邻近细胞融合
    感染细胞膜上常出现病毒编码新抗原,流感病毒→血凝集和神经氨酸酶→感染细胞成为靶细胞→免疫攻击
  2. 病毒感染中炎症反应和免疫病理损伤
    特异性<u>细胞免疫反应</u>:麻疹和疱疹的皮疹、流感的黏膜炎症和肺炎
    抗原抗体补体复合物引起细胞浸润:急性黄疸型肝炎
    免疫病理损伤:第 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应&自身免疫
    自身免疫:变态反应性脑炎、多发性神经炎、变态反应型血小板减少性紫癜
    自身免疫的发病机制
  3. 改变宿主细胞的膜抗原
  4. 病毒抗原和宿主细胞的交叉反应
  5. 淋巴细胞识别功能改变
  6. 抑制性T淋巴细胞过度减弱
  7. 病毒感染引起的暂时性免疫抑制-许多病毒均可引起、流感、腮腺炎、麻风疹、登革热、马脑炎、单纯疱疹、巨细胞病毒
    麻疹病毒感染能使病儿<u>结核菌素阳性转为阴型反应,持续1~2月。</u>

宿主细胞的变化

  1. 细胞膜的变化
  2. 细胞融合 溶酶体酶作用于细胞表面
    麻疹病毒、副流感病毒
    病毒扩散方式之一
    <u>麻疹病毒??华新Warthin多核巨细胞。</u>
  3. 细胞表面产生新抗原
    <u>流感病毒、副粘病毒</u> 血凝素HA-病毒编码,能吸附红细胞。
    培养细胞膜上出现血凝素抗原红细胞吸附试验(HAd)阳性-病毒增殖指标。
  4. 包涵体的形成
    普通光学显微镜→圆形or椭圆形斑块→inclusion

在胞浆内的痘病毒
在胞核内的疱疹病毒
两者都有的麻疹病毒

包涵体的本质

  1. 病毒颗粒聚集体
  2. 增殖痕迹
  3. 细胞反应物。

诊断依据:狂犬病、嗜酸性包涵体(内基小体Negri bodies

  1. 细胞转化和增生
    <u>肿瘤病毒</u>感染细胞后不损伤和溶解,而引起生物性状改变,称为细胞转化
    转化的细胞多数在<u>染色体中整合有病毒基因</u>称为病毒的整合
    部分转化的细胞→肿瘤细胞,但并非所有都癌变。
    转化细胞的特征
  2. 生长力旺盛(培养时失去了单层细胞的接触抑制
  3. 易于连续传代
  4. 细胞表面出现新抗原

肌体变化

  1. 组织器官损伤及组织器官亲嗜性病毒对细胞的杀伤作用
    <u>可有2种组织亲嗜性</u>
  • 肠道病毒71型 嗜皮肤的手足口病&嗜神经的脑膜炎 手足口重症
  • HSV 嗜皮肤黏膜也可引起中枢神经系统疾病如婴幼儿脑炎

病毒嗜性的基础:细胞有病毒受体并具备增殖条件
病毒感染的炎症细胞主要是<u>单核细胞(M、淋巴细胞和浆细胞)浸润</u>
病毒感染急性期常出现白细胞减少

  1. 免疫病理损伤
  2. 体液免疫病理作用
    登革病毒与抗体在红细胞、血小板<u>表面结合,激活补体</u>,造成红细胞、血小板破坏,临床出现出血、休克综合征
    病毒抗原与抗体结合的<u>免疫复合物长期在血流中、沉积后激活补体</u>引起Ⅲ型变态反应
- 沉积在肾毛细血管基底膜**??蛋白尿、血尿**
- 沉积在关节滑膜??**关节炎**(*☆肝炎患者关节改变*)
- 发生在肺部??**细气管炎、肺炎**(*☆婴儿呼吸道合胞病毒感染*)
  1. 细胞免疫病理作用
- 特异性细胞毒性**T细胞**(CTL)同时**损伤**受病毒感染出现膜新抗原的**靶细胞**
- 共同抗原性导致<u>自身免疫应答</u>(*麻疹、腮腺炎感染后→脑炎;慢性肝炎*)

不宜通过<u>增强免疫功能</u>去治疗

  1. 对免疫系统的影响
  2. 引起暂时性免疫抑制
    麻风疹、CMV感染对<u>特异型抗原&促有丝分裂原(PHA、ConA)</u>反应减弱
    同时<u>结核菌素皮试</u>转阴1~2月。
  3. 对免疫活性细胞的杀伤
    HIV→辅助性 T细胞(CD4+)强亲和性和杀伤性,CD4+和CD8+细胞比值倒置。
  4. 引起自身免疫性疾病
    改变细胞表面结构→“非己物质”→成为靶细胞受到免疫细胞、免疫因子作用

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